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Cáncer de Pulmón

Estadísticas
El cáncer de pulmón es uno de los más frecuentes a nivel mundial y el que más mortalidad genera. Según el Instituto Nacional del Cáncer la incidencia es de más de 11.000 casos anuales. Si se diferencia por sexo la mortalidad por este cáncer se encuentra en primer lugar para varones y en tercer lugar para las mujeres (luego de mama y colon-recto). Cada año, más gente muere por cáncer de pulmón que por cánceres de colon, mama y próstata combinados. El cáncer de pulmón afecta sobre todo a personas entre 60 y 65 años. Menos del 15% de los casos acontecen en personas menores de 30 años. 
Tipos principales
Existen dos tipos principales de cáncer de pulmón:
   1- el cáncer de pulmón de células no-pequeñas (CPCNP o no-microcítico), representa entre el 80% y el 85% de los cánceres de pulmón. Entre los más frecuentes se encuentran el adenocarcinoma, el carcinoma de células escamosas y el carcinoma (indiferenciado) de células grandes; y
   2- el cáncer de pulmón de células pequeñas (microcítico), menos frecuente, como el  carcinoma adenoescamoso y carcinoma sarcomatoide.
Estos dos tipos de cánceres de pulmón se tratan de manera muy diferente.
DIAGNÓSTICO
Por lo general, los síntomas de cáncer de pulmón no aparecen sino hasta que la enfermedad ya se encuentra en una etapa avanzada. Aun cuando el cáncer de pulmón causa síntomas, muchas personas pueden confundirlos con otros problemas, tal como una infección o efectos a largo plazo causados por el hábito de fumar. Esto puede retrasar el diagnóstico. Algunos cánceres de pulmón se descubren accidentalmente en etapas tempranas, como resultado de las pruebas realizadas para estudiar otras afecciones médicas. Por ejemplo, el cáncer de pulmón se puede encontrar por pruebas que se realizan debido a otras razones en personas con enfermedad cardíaca, neumonía u otras afecciones pulmonares. 
Una radiografía de tórax es a menudo la primera prueba que su médico pedirá para saber si hay áreas anormales en los pulmones. Si algo se ve sospechoso, su médico puede ordenar otras pruebas, como una tomografía computada, resonancia magnética y PET entre las más comunes.
​Estas pruebas suelen acompañarse con una biopsia del tejido sospechoso. A veces la cantidad extraída puede no ser suficiente como para realizar un diagnóstico ni para clasificar los cambios del ADN de las células cancerosas que pueden ayudar a los médicos a seleccionar medicamentos contra el cáncer. La biopsia líquida puede ser una solución minimamente invasiva para detectar estos cambios de ADN.
​ETAPAS
​​La etapa más temprana del cáncer de pulmón no-microcítico es la etapa 0 (también llamada carcinoma in situ o CIS). Otras etapas de este tipo de cáncer van desde la etapa I (1) a IV (4). Por regla general, mientras más bajo sea el número, menos se ha propagado el cáncer. Un número más alto, como la etapa IV, significa una mayor propagación del cáncer. Además, dentro de una etapa, una letra (o número) menor significa una etapa menos avanzada. Los cánceres con etapas similares suelen tener un pronóstico similar, y a menudo son tratados de manera muy similar.
TRATAMIENTO
Según la etapa del cáncer y otros factores, las opciones de tratamiento para las personas con CPCNP pueden incluir: cirugía, radioterapia, quimioterapia, inmunoterapia y terapias dirigidas.
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Terapias Dirigidas

Biomarcadores asociados a fármacos aprobados para su uso clínico en CPCNP
Biomarcador
​Valor Predictivo y Fármaco
Efecto Biológico y Rutas Metabólicas Involucradas
EGFR (exones 18-21)
Sensibilidad a gefitinib, erlotinib, afatinib, osimertinib ​​
Inhibición del dominio tirosina-quinasa (TK) del oncogen EGFR sobre-expresado en la vía de señalizacion de proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK)
EGFR, p.T790M
​Resistencia a gefitinib, erlotinib, afatinib
Sensibilidad a osimertinib​​
Inhibición del dominio TK del oncogen EGFR sobre-expresado resistente a través del mutante T790M en la vía MAPK
BRAF, p.V600E
Sensibilidad a dabrafenib, vemurafenib, trametinib ​
Apoptosis debida a la inhibición de BRAF a MEK en la vía MAPK cuando BRAF está mutado
Fusión EML4-ALK 
Sensibilidad a alectinib, brigatinib, ceritinib, crizotinib 
Inhibición del dominio TK del receptor oncogénico ALK fusionado sobre rutas metabólicas MAPK, JAK/STAT, PI3K/AKT1
Fusión ROS1-X
Sensibilidad a crizotinib 
​Inhibición del dominio TK del receptor oncogénico ROS1 fusionado sobre rutas metabólicas MAPK, JAK/STAT, PI3K/AKT1
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Rutas Metabólicas Accionables

Rutas metabólicas y sitios accionables de terapias dirigidas para el CPCNP

Fuentes: Instituto Nacional del Cáncer, American Cancer Society y My Cancer Genome
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